O referido trabalho tem por objetivo apresentar uma pesquisa sobre as diferenças e importância entre os genomas nuclear e mitocondrial através de uma pesquisa bibliográfica em livros e artigos extraídos da internet.
As mitocôndrias são encontradas praticamente em todas as células eucarióticas possuindo estruturas cilíndricas de cerca de 3 μm de comprimento por 0,5 μm de diâmetro.
As mitocôndrias são encontradas praticamente em todas as células eucarióticas possuindo estruturas cilíndricas de cerca de 3 μm de comprimento por 0,5 μm de diâmetro.
Elas possuem duas membranas, uma membrana mitocondrial externa que se encontra separada da membrana interna pelo espaço intermembranoso. Já a membrana interna circunda a matriz mitocondrial e é pregueada. Estas pregas dão lugar às chamadas cristas mitocondriais. E a matriz mitocondrial contêm numerosas enzimas que intervêm na extração da energia dos alimentos e em sua transferência ao ATP. As mitocôndrias estão intimamente envolvidas na homeostase celular e executam um papel fundamental no metabolismo da energia celular, produzindo ATP através da cadeia respiratória.(RIBEIRO E VASCONCELOS, 2005)
Essas organelas são encontradas em todos os tipos celulares e fornecem a estrutura sobre ,a qual se assentam inúmeras moléculas que participam nas reações que transferem a energia depositáda nos alimentos para uma molécula extraordinariamente versátil como é o ATP. Vale salientar que elas produzem o seu próprio material genético - o DNA mitocondrial
– e estão envolvidas com a biossíntese de pirmidinas e do grupo heme hemoglobina (por meio de enzinas específicas).
E quando esse material genético sofre mutações pode consequentemente gerar doenças como a Síndrome de Pearson, por exemplo gerando a incapacidade do metabolismo celular de utilizar o ferro para a síntese de hemoglobina (NASSEH at all, 2001).
Nesse sentido, essas organelas são as únicas que contém DNA próprio chamado de DNA mitocondrial (DNAmt), tendo como características: uma molécula de DNA circular com mais de 16.000 pares de bases de comprimento distribuídos em 37 genes mitocondriais que contêm a informação necessária para codificar 13 polipepeptídeos, 22 tipos de RNA transportador e dois tipos de RNA ribossômico (CENTRO DE ESTUDOS DO GENOMA HUMANO – UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO, 2006). Além do mais, segundo os pesquisadores desse centro de pesquisa de genoma humano da universidade de São Paulo, uma mitocôndria humana não tem a capacidade de funcionar adequadamente de maneira independente do genoma nuclear, pois os demais polipetideos e moléculas de RNA que atuam nas mitocondrias são codificados por genes localizados nos cromossos situados no Núcleo.
Nesse sentido, observa-se uma estreita ligação entre o DNAn e o DNAmt, apesar do DNAmt apresentar diferenças em relação ao DNA nuclear (por exemplo, o DNAmt é circular e não possui histonas; é muito pequeno com 37 genes apenas, a soma dos DNA retirado de todas as mitocôndrias não representa mais do que 1% do DNA nuclear e gera 22 tipos de RNAt, em lugar dos 31 que transcrevem o DNA do Núcelo). E quais essas ligações?
Primeiro porque embora a mitocôndria tenha DNA, RNAm, RNAt e ribossomos próprios, as proteínas que fabrica são poucas, 13 no total. Segundo porque as mitocôndrias importam do citosol a maior parte das proteínas que necessita para os seus processos metabólicos. E terceiro , devido a essa dupla procedência de proteínas, é necessária uma perfeita coordenação entre as atividades dos genomas mitocondrial e nuclear, a fim de que todos os componenentes da mitocôndria sejam produzidos nas proporções adequadas.
E estudos recentes, apontam a herança genética materna das doenças de origem de mutação do DNA mitondrial, por quê? Porque as mitocôndrias de um indivíduo são herdadas da genitora, ou seja, as mitocôndrias de um indivíduo restultam da multiplicação das mitocôndrias de origem materna, presentes nos ovócitos por ocasião da fecundação. Tendo as mitocôndrias de origem paterna destruídas após a fecundação, por isso, os seres humanos não herdam o DNA mitondrial presentes nos gametas masculinos.
Portanto, esse trabalho pretende, através de fontes bibliográficas, descrever a importância da mitocôndria no metabolismo celular, bem como analisar as relações entre os genômas nuclear e mitocondrial além de destacar as doenças de origens de mutação no DNA mitocondrial e os motivos dessas doenças serem de origem dos gametas femininos.
Importante considerar os motivos pelos quais os cientistas fizeram a análise do DNAm com o objetivo verificar as linhagens dos seres humanos que se espalharam pelo mundo a partir do Mar Vermelho que separa o continente africano e Oriente Médio, por onde os descendentes dos africaram chegaram ao Iêmen e colonizaram toda o sudeste asiático(Malásia) chegando até a Austrália (os aborigênes australianos são descendentes desses grupos, segundo testes do DNAm).
Isso mostra a importância dos estudos e pesquisas sobre a mitocôndria na herança genética da evolução da vida. (as teorias falam de Eva Africana - a mulher que carregava a linhagem mitocondrial ancestral de todas as demais).
De acordo com Dos Santos e Santos, (2012), a hipótese, segundo a qual o Homo sapiens moderno, do qual descenderiam todas as populações humanas atuais, originou-se em um evento relativamente recente (150 mil anos antes do presente) a partir de uma população pequena e isolada do H. Sapiens arcaico africano, podendo, inclusive, ser identificada uma mãe comum a toda a humanidade e que foi oportunamente chamada de "Eva Africana” ou "Eva Mitocondrial”.
Nesse sentido há uma relação efeito-causal entre entre o genoma humano e as doenças genéticas de herança materna pelos seguintes motivos, de acordo com Nasseh at all, (2001).
Ao contrário do DNAn, o DNAmt é transmitido exclusivamente pela linhagem materna; assim, a herança materna é altamente sugestiva de um defeito no DNAmt.
As doenças mitocondriais são o resultado de mutações herdadas ou espontâneas do DNAmt ou DNAn, levando à função anormal de proteínas ou moléculas de RNA que normalmente se localizam na mitocôndria. Assim, quando existe uma mutação no DNAmt, a célula pode apresentar 100% de DNAmt mutado ou 100% de DNAmt normal, condição denominada de homoplasmia; ou pode apresentar uma mistura dos dois tipos de DNAmt, mutado e normal, condição denominada de heteroplasmia.
Pela herança materna, as síndromes clínicas clássicas das doenças mitocondriais caracterizadas por uma mutação de ponto localizada em diversos sítios do DNAmt, entre elas, a síndrome de MERRF; a Encefalomiopatia mitocondrial, acidose láctica e episódios similares a acidentes vasculares cerebrais.
De acordo com os pesquisadores do Centro de Estudos do Genoma Humano da USP (2006, p. 65), quando ocorrem mutações no DNA mitondrial das células da linhagem germinativa de um indivíduo, pode se instalar uma doença de herança mitocondrial na sua descendência.
Em outras referências encontram-se as seguintes elucidações para o objeto proposto desse artigo e que complementam as referências acima, ipsis literes em (Dos Santos e Santos, 2012 apud Leonardo, 2010):
1. O DNA mitocondrial é transmitido às gerações seguintes pela chamada herança citoplasmática, exclusiva das mulheres formando, assim, uma matrilinhagem. Ele favorece a investigação da evolução da espécie, pois sua integridade genética é totalmente mantida, a não ser pelas mutações. O DNA mitocondrial possui particularidades genéticas que o torna atraente para o estudo da história humana, sendo transmitido apenas por meio do óvulo para filhos e filhas. E também não troca genes com segmentos genômicos semelhantes, ou seja, não sofrem recombinação sendo transmitidos em bloco às gerações seguintes.
A Síndrome de Pearson (marrow-pancreas syndrome, segundo, Matos (2009) e Nasseh at all, (2001) ocorre na criança e é caracterizada por anemia sideroblástica refractária com neutropenia e trombocitopenia variáveis, vacuolização dos precursores da medúla óssea, insuficiência pancreática exócrina e hiperlactacidémia, ou seja: com a desordem da medula óssea, pode haver o desenvolvimento de uma pancitopenia: uma redução simultânea das hemácias, leucócitos e plaquetas.
A Síndrome de Pearson foi descrita pela primeira vez em 1979, é consequência da perda parcial ou total de uma parte da molécula de DNA (rearranjo mitocondrial), ou seja, deleção ou duplicação do DNAmt, afetando o gene de um tRNA e um gene contíguo que codifica uma subunidade de proteínas da cadeia respiratória. A Síndrome não tem cura e possível tratamento é o transplante de medula óssea e os primeiros sintomas surgem no primeiro ano de vida, com o aparecimento de anemia sideroblástica. Quem sobrevive essa doença é acometido por outra doença mitocondrial: a Síndrome de Kearns-Sayre - distúrbio de herança materna que provoca a deterioração da retina, audição, diabetes e doenças cardíacas.
Portanto, a Síndrome de Pearson tem como característica a incapacidade das células sangúineas em utilizar o ferro para a síntese de hemoglobina, produzindo anemia sideroblástica. E as pessoas que sobrevivem a essa Síndrome invarialmente desenvolvem a Síndrome de de Kearns-Sayre.
Ribeiro e Vasconcelos(2005) as doenças mitocondriais são divididas em três grupos: herança materna, geralmente heteroplásmica, como MELA, MERRF, CPEO, LHON, NARP, SKS, Leigh, Pearson, Alpers; no segundo grupo os sinais e sintomas apresentados pelo afetado não caracterizam uma síndrome como baixa estatura, surdez bilateral, oftalmoplegia, ptose ou história de enxaqueca e diabetes e no terceiro grupo os sintomas são miocardiopatia hipertrófica, doença tubular renal, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal de diabetes mellitus
Importante destacar que as doenças de herança mitocondrial compreendeem vários tipos e alterações de diversos tecicos, entre as quais: miopatia, alterações neurológicas, atrofia óptica, diabetes e surdez. E por que essas doenças ocorrem? Porque as mutações que acontecem no DNA mitocondrial afeta os processos metábólicos da célula, entre os quais o mecanismo de fosfolização oxidativa, afetando por conseguinte, a produção de ATP.
Sobre DNA Mitondrial e sua relação com o DNA nuclear, (Ribeiro e Vasconcelos (2005), descrevem as seguintes observações: As mitocôndrias podem replicar, transcrever e traduzir o DNAmt delas independentemente do DNA nuclear. Porém, a função celular e a função mitocondrial são interdependentes; os genes nucleares também são importantes para manter o genoma mitocondrial, incluindo aqueles que codificam o DNAmt polimerase e produtos que mantêm um equilíbrio apropriado de nucleotídeos livres dentro da mitocôndria ; o DNA nuclear também codifica fatores essenciais necessários para transcrição e tradução intramitocondrial, inclusive TFAM, TFBM1 e TFBM2. uma alteração de genes nuclear ou mitocondrial pode causar deficiência orgânica e, então, doença mitocondrial humana.
Já para Britto (2012), As doenças mitocondriais podem ser classificadas geneticamente quando forem: de aparecimento esporádico (por rearranjos do mtDNA-duplicações ou deleções); por herança materna (tipicamente por mutações de ponto no mtDNA) e por herança mendeliana (tipicamente por defeitos do DNA nuclear).
A título de considerações algumas reflexões foram realizadas, principalmente a compreensão de que a replicação e a manutenção do DNAmt estão igulamentes dependentes do DNA, uma vez que os fatores que controlam esses processos são codificados por genes nucleares e por isso, a comunicação e interação entre os dois genomas (MATOS, 2009, p. 38).
Outra questão importante a refletir, por ser o DNA mitocondrial exclusivamente materno (genoma mitocondrial haplóide que é diferente do genoma nuclear que é diplóide) portanto de origem evolar e transmitido exclusivamente pela linhagem materna, o DNA mitocondrial ao sofrer mutações essas mutações poderão transmitir doenças mitocondriais.
Esse entendimento é melhor descrito por Ribeiro e Vasconcelos: embora tenha sido conhecido que o DNAmt é transmitido da mãe à descendência, os mecanismos estão sendo esclarecidos há pouco tempo. Em contraste com a abundância de mitocôndrias em cada ovócito, os espermatozóides contêm poucas mitocôndrias e estas não passam para a prole. Uma criança, portanto, herda todo o seu DNAmt da mãe e não do pai (portanto um genoma haplóide).
REFERÊNCIAS
DOS SANTOS, Lilian Gomes; SANTOS, Rodrigo da Silva. A Utilização do DNA Mitocondrial para Elucidação dos Processos de Evolução e Variabilidade Genética Humana. 2012.
NASSEH, Ibrahim E.; TENGAN, Célia H.; KIYOMOTO, Beatriz H.; GABBAI, Alberto Alain. Doenças Mitocondriais. 2001.
NASSEH, Ibrahim E.; TENGAN, Célia H.; KIYOMOTO, Beatriz H.; GABBAI, Alberto Alain. Doenças Mitocondriais. 2001
MATOS, Luísa Maria de Abreu Freire Diogo. Caracterização Clínica e Bioquímica das Doenças Mitocondriais na Criança Contribuição para o Estudo Epidemiológico na Região Centro de Portugal.2009.
http://www.saudenacerta.com/sindrome-d%D0%B5-pearson acesso em 11.02.2015, às 17h30min.
DOENÇAS GENÉTICAS: o que há de novo? Centro de Estudos do Genoma Humano Depto. de Genética e Biologia Evolutiva Instituto de Biociências Universidade de São Paulo. 2006. RIBEIRO, Erlane Marques; VASCONCELO, Débora de Oliveira. Doenças mitocondriais. 2005. Disponível em http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3279. Acesso em 12.02.2015, às 20h.
Essas organelas são encontradas em todos os tipos celulares e fornecem a estrutura sobre ,a qual se assentam inúmeras moléculas que participam nas reações que transferem a energia depositáda nos alimentos para uma molécula extraordinariamente versátil como é o ATP. Vale salientar que elas produzem o seu próprio material genético - o DNA mitocondrial
– e estão envolvidas com a biossíntese de pirmidinas e do grupo heme hemoglobina (por meio de enzinas específicas).
E quando esse material genético sofre mutações pode consequentemente gerar doenças como a Síndrome de Pearson, por exemplo gerando a incapacidade do metabolismo celular de utilizar o ferro para a síntese de hemoglobina (NASSEH at all, 2001).
Nesse sentido, essas organelas são as únicas que contém DNA próprio chamado de DNA mitocondrial (DNAmt), tendo como características: uma molécula de DNA circular com mais de 16.000 pares de bases de comprimento distribuídos em 37 genes mitocondriais que contêm a informação necessária para codificar 13 polipepeptídeos, 22 tipos de RNA transportador e dois tipos de RNA ribossômico (CENTRO DE ESTUDOS DO GENOMA HUMANO – UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO, 2006). Além do mais, segundo os pesquisadores desse centro de pesquisa de genoma humano da universidade de São Paulo, uma mitocôndria humana não tem a capacidade de funcionar adequadamente de maneira independente do genoma nuclear, pois os demais polipetideos e moléculas de RNA que atuam nas mitocondrias são codificados por genes localizados nos cromossos situados no Núcleo.
Nesse sentido, observa-se uma estreita ligação entre o DNAn e o DNAmt, apesar do DNAmt apresentar diferenças em relação ao DNA nuclear (por exemplo, o DNAmt é circular e não possui histonas; é muito pequeno com 37 genes apenas, a soma dos DNA retirado de todas as mitocôndrias não representa mais do que 1% do DNA nuclear e gera 22 tipos de RNAt, em lugar dos 31 que transcrevem o DNA do Núcelo). E quais essas ligações?
Primeiro porque embora a mitocôndria tenha DNA, RNAm, RNAt e ribossomos próprios, as proteínas que fabrica são poucas, 13 no total. Segundo porque as mitocôndrias importam do citosol a maior parte das proteínas que necessita para os seus processos metabólicos. E terceiro , devido a essa dupla procedência de proteínas, é necessária uma perfeita coordenação entre as atividades dos genomas mitocondrial e nuclear, a fim de que todos os componenentes da mitocôndria sejam produzidos nas proporções adequadas.
E estudos recentes, apontam a herança genética materna das doenças de origem de mutação do DNA mitondrial, por quê? Porque as mitocôndrias de um indivíduo são herdadas da genitora, ou seja, as mitocôndrias de um indivíduo restultam da multiplicação das mitocôndrias de origem materna, presentes nos ovócitos por ocasião da fecundação. Tendo as mitocôndrias de origem paterna destruídas após a fecundação, por isso, os seres humanos não herdam o DNA mitondrial presentes nos gametas masculinos.
Portanto, esse trabalho pretende, através de fontes bibliográficas, descrever a importância da mitocôndria no metabolismo celular, bem como analisar as relações entre os genômas nuclear e mitocondrial além de destacar as doenças de origens de mutação no DNA mitocondrial e os motivos dessas doenças serem de origem dos gametas femininos.
Importante considerar os motivos pelos quais os cientistas fizeram a análise do DNAm com o objetivo verificar as linhagens dos seres humanos que se espalharam pelo mundo a partir do Mar Vermelho que separa o continente africano e Oriente Médio, por onde os descendentes dos africaram chegaram ao Iêmen e colonizaram toda o sudeste asiático(Malásia) chegando até a Austrália (os aborigênes australianos são descendentes desses grupos, segundo testes do DNAm).
Isso mostra a importância dos estudos e pesquisas sobre a mitocôndria na herança genética da evolução da vida. (as teorias falam de Eva Africana - a mulher que carregava a linhagem mitocondrial ancestral de todas as demais).
De acordo com Dos Santos e Santos, (2012), a hipótese, segundo a qual o Homo sapiens moderno, do qual descenderiam todas as populações humanas atuais, originou-se em um evento relativamente recente (150 mil anos antes do presente) a partir de uma população pequena e isolada do H. Sapiens arcaico africano, podendo, inclusive, ser identificada uma mãe comum a toda a humanidade e que foi oportunamente chamada de "Eva Africana” ou "Eva Mitocondrial”.
Nesse sentido há uma relação efeito-causal entre entre o genoma humano e as doenças genéticas de herança materna pelos seguintes motivos, de acordo com Nasseh at all, (2001).
Ao contrário do DNAn, o DNAmt é transmitido exclusivamente pela linhagem materna; assim, a herança materna é altamente sugestiva de um defeito no DNAmt.
As doenças mitocondriais são o resultado de mutações herdadas ou espontâneas do DNAmt ou DNAn, levando à função anormal de proteínas ou moléculas de RNA que normalmente se localizam na mitocôndria. Assim, quando existe uma mutação no DNAmt, a célula pode apresentar 100% de DNAmt mutado ou 100% de DNAmt normal, condição denominada de homoplasmia; ou pode apresentar uma mistura dos dois tipos de DNAmt, mutado e normal, condição denominada de heteroplasmia.
Pela herança materna, as síndromes clínicas clássicas das doenças mitocondriais caracterizadas por uma mutação de ponto localizada em diversos sítios do DNAmt, entre elas, a síndrome de MERRF; a Encefalomiopatia mitocondrial, acidose láctica e episódios similares a acidentes vasculares cerebrais.
De acordo com os pesquisadores do Centro de Estudos do Genoma Humano da USP (2006, p. 65), quando ocorrem mutações no DNA mitondrial das células da linhagem germinativa de um indivíduo, pode se instalar uma doença de herança mitocondrial na sua descendência.
Em outras referências encontram-se as seguintes elucidações para o objeto proposto desse artigo e que complementam as referências acima, ipsis literes em (Dos Santos e Santos, 2012 apud Leonardo, 2010):
1. O DNA mitocondrial é transmitido às gerações seguintes pela chamada herança citoplasmática, exclusiva das mulheres formando, assim, uma matrilinhagem. Ele favorece a investigação da evolução da espécie, pois sua integridade genética é totalmente mantida, a não ser pelas mutações. O DNA mitocondrial possui particularidades genéticas que o torna atraente para o estudo da história humana, sendo transmitido apenas por meio do óvulo para filhos e filhas. E também não troca genes com segmentos genômicos semelhantes, ou seja, não sofrem recombinação sendo transmitidos em bloco às gerações seguintes.
A Síndrome de Pearson (marrow-pancreas syndrome, segundo, Matos (2009) e Nasseh at all, (2001) ocorre na criança e é caracterizada por anemia sideroblástica refractária com neutropenia e trombocitopenia variáveis, vacuolização dos precursores da medúla óssea, insuficiência pancreática exócrina e hiperlactacidémia, ou seja: com a desordem da medula óssea, pode haver o desenvolvimento de uma pancitopenia: uma redução simultânea das hemácias, leucócitos e plaquetas.
A Síndrome de Pearson foi descrita pela primeira vez em 1979, é consequência da perda parcial ou total de uma parte da molécula de DNA (rearranjo mitocondrial), ou seja, deleção ou duplicação do DNAmt, afetando o gene de um tRNA e um gene contíguo que codifica uma subunidade de proteínas da cadeia respiratória. A Síndrome não tem cura e possível tratamento é o transplante de medula óssea e os primeiros sintomas surgem no primeiro ano de vida, com o aparecimento de anemia sideroblástica. Quem sobrevive essa doença é acometido por outra doença mitocondrial: a Síndrome de Kearns-Sayre - distúrbio de herança materna que provoca a deterioração da retina, audição, diabetes e doenças cardíacas.
Portanto, a Síndrome de Pearson tem como característica a incapacidade das células sangúineas em utilizar o ferro para a síntese de hemoglobina, produzindo anemia sideroblástica. E as pessoas que sobrevivem a essa Síndrome invarialmente desenvolvem a Síndrome de de Kearns-Sayre.
Ribeiro e Vasconcelos(2005) as doenças mitocondriais são divididas em três grupos: herança materna, geralmente heteroplásmica, como MELA, MERRF, CPEO, LHON, NARP, SKS, Leigh, Pearson, Alpers; no segundo grupo os sinais e sintomas apresentados pelo afetado não caracterizam uma síndrome como baixa estatura, surdez bilateral, oftalmoplegia, ptose ou história de enxaqueca e diabetes e no terceiro grupo os sintomas são miocardiopatia hipertrófica, doença tubular renal, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal de diabetes mellitus
Importante destacar que as doenças de herança mitocondrial compreendeem vários tipos e alterações de diversos tecicos, entre as quais: miopatia, alterações neurológicas, atrofia óptica, diabetes e surdez. E por que essas doenças ocorrem? Porque as mutações que acontecem no DNA mitocondrial afeta os processos metábólicos da célula, entre os quais o mecanismo de fosfolização oxidativa, afetando por conseguinte, a produção de ATP.
Sobre DNA Mitondrial e sua relação com o DNA nuclear, (Ribeiro e Vasconcelos (2005), descrevem as seguintes observações: As mitocôndrias podem replicar, transcrever e traduzir o DNAmt delas independentemente do DNA nuclear. Porém, a função celular e a função mitocondrial são interdependentes; os genes nucleares também são importantes para manter o genoma mitocondrial, incluindo aqueles que codificam o DNAmt polimerase e produtos que mantêm um equilíbrio apropriado de nucleotídeos livres dentro da mitocôndria ; o DNA nuclear também codifica fatores essenciais necessários para transcrição e tradução intramitocondrial, inclusive TFAM, TFBM1 e TFBM2. uma alteração de genes nuclear ou mitocondrial pode causar deficiência orgânica e, então, doença mitocondrial humana.
Já para Britto (2012), As doenças mitocondriais podem ser classificadas geneticamente quando forem: de aparecimento esporádico (por rearranjos do mtDNA-duplicações ou deleções); por herança materna (tipicamente por mutações de ponto no mtDNA) e por herança mendeliana (tipicamente por defeitos do DNA nuclear).
A título de considerações algumas reflexões foram realizadas, principalmente a compreensão de que a replicação e a manutenção do DNAmt estão igulamentes dependentes do DNA, uma vez que os fatores que controlam esses processos são codificados por genes nucleares e por isso, a comunicação e interação entre os dois genomas (MATOS, 2009, p. 38).
Outra questão importante a refletir, por ser o DNA mitocondrial exclusivamente materno (genoma mitocondrial haplóide que é diferente do genoma nuclear que é diplóide) portanto de origem evolar e transmitido exclusivamente pela linhagem materna, o DNA mitocondrial ao sofrer mutações essas mutações poderão transmitir doenças mitocondriais.
Esse entendimento é melhor descrito por Ribeiro e Vasconcelos: embora tenha sido conhecido que o DNAmt é transmitido da mãe à descendência, os mecanismos estão sendo esclarecidos há pouco tempo. Em contraste com a abundância de mitocôndrias em cada ovócito, os espermatozóides contêm poucas mitocôndrias e estas não passam para a prole. Uma criança, portanto, herda todo o seu DNAmt da mãe e não do pai (portanto um genoma haplóide).
REFERÊNCIAS
DOS SANTOS, Lilian Gomes; SANTOS, Rodrigo da Silva. A Utilização do DNA Mitocondrial para Elucidação dos Processos de Evolução e Variabilidade Genética Humana. 2012.
NASSEH, Ibrahim E.; TENGAN, Célia H.; KIYOMOTO, Beatriz H.; GABBAI, Alberto Alain. Doenças Mitocondriais. 2001.
NASSEH, Ibrahim E.; TENGAN, Célia H.; KIYOMOTO, Beatriz H.; GABBAI, Alberto Alain. Doenças Mitocondriais. 2001
MATOS, Luísa Maria de Abreu Freire Diogo. Caracterização Clínica e Bioquímica das Doenças Mitocondriais na Criança Contribuição para o Estudo Epidemiológico na Região Centro de Portugal.2009.
http://www.saudenacerta.com/sindrome-d%D0%B5-pearson acesso em 11.02.2015, às 17h30min.
DOENÇAS GENÉTICAS: o que há de novo? Centro de Estudos do Genoma Humano Depto. de Genética e Biologia Evolutiva Instituto de Biociências Universidade de São Paulo. 2006. RIBEIRO, Erlane Marques; VASCONCELO, Débora de Oliveira. Doenças mitocondriais. 2005. Disponível em http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3279. Acesso em 12.02.2015, às 20h.
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